شنوايي سنجي

آگاهي از مولد عصبي وزوز گوش، در درمان وزوز بسيار كمك كننده خواهد. مطمئناً در گذشته نظر بر اين بود كه مولد عصبي وزوز سابجكتيو در حلزون مي باشد؛ از آنجا كه بسياري از بيماران، وزوز را در گوش آسيب ديده گزارش مي كنند بنابراين به نظر مي رسد اين نظريه قابل قبول باشد. با اين حال، تعدادي از مشاهدات باليني و علمي اين ديدگاه را به چالش كشيده اند. ابتدا اينكه، وزوز موجود در يك گوش اغلب به راحتي توسط ارائه محرك پوشاننده به گوش مقابل پوشش داده مي شود، چيزي كه در محبث پوشش مركزي ديده مي شود شاهدي ديگر بر اين ادعاست.

دوم اينكه، وزوز علامتي شايع در بيماران مبتلا به وستيبولار شوانوما مي باشد. در اين بيماران تومور بر روي عصب شنوايي فشار مي آورد. گاهي در حين برداشتن تومور، عصب شنوايي كاملاً قطع مي شود. پس از قطع عصب شنوايي با وجود اين كه ارتباط حلزون با مغز قطع مي شود، وزوز در بسياري از اين بيماران ادامه داشته يا بدتر هم مي شود. سوم اينكه، ثبت الكتروفيزيولوژيكي از عصب شنوايي حيوانات با ضايعات بزرگ سلول هاي مويي داخلي و خارجي نشان دهنده كاهش بزرگي در فعاليت خودبخودي نورون ها مي باشد، يعني بر خلاف تصورات قبلي گه گفته مي شد آسيب سلول هاي مويي باعث افزايش فعاليت خودبخودي عصب مي گردد ديده شد كه باعث كاهش اين فعاليت مي گردد. در مجموع نتايج حاكي از آن مي باشند كه در اكثر موارد مولد عصبي وزوز در سيستم عصبي مركزي مي باشد. نظريه غالب اين است كه آسيب حلزون ممكن است باعث ايجاد تغييراتي نابجا در پلاستيسيته سيستم عصبي مركزي گردد كه اين امر مي تواند منجر به درك صداي فانتوم شود. در حالي كه قبلا عقيده بر اين بود كه وزوز حاصل بيش فعالي خودبخودي حلزون مي باشد، اما  ديدگاه فعلي اين است كه مولد(هاي) وزوز در مغز مي باشند. اولين بار در اواسط دهه 1990 با پيشرفت در تصوير برداري از مغز، شواهدي در حمايت از مولدهاي مركزي وزوز گوش بدست آمد. مطالعه اي مقدماتي توسط Alan Lockwood و Richard Salvi در سال 1998 منتشر گرديد كه در آن از تصوير برداري PET براي شناسايي مناطقي از مغز كه با درك وزوز در ارتباط هستند، استفاده شد. ريچارد براي دست يابي به داوطلبان دچار وزوز جهت همكاري در مطالعه تصويربرداري از مغز PET، يك جلسه گروهي پشتيباني واقع در مركز بوفالو در ايالت متحده تشكيل داد تا داوطلباني را جستجو كند. در اين جلسه بيماري ادعا كرد كه با حركت دادن فك يا بيرون آوردن زبان خود، وزوز گوشش بلندتر يا آرام تر مي شود. باور اين مسئله ابتدا سخت بود ولي چندين نفر ديگر نيز در همان جلسه گزارش دادند كه آن ها نيز همچنين تجربه اي دارند. ناگهان ريچارد متوجه شد كه يك روش جديد و قدرتمندي براي بررسي منشا عصبي وزوز وجود دارد. در اين مطالعه به جاي مقايسه تصاوير مغزي افراد نرمال با افراد دچار وزوز، به مقايسه تصاوير مغزي قبل و بعد از حركت دهان و صورت كه باعث تغيير بلندي وزوز مي شد پرداخته شد، اين مطالعه منجر به يافته اي شد كه امروزه بعنوان وزوز سوماتيك ياد مي شود. با طراحي اين مطالعه تجربي بسياري از مخدوشگرهاي مطالعه از قبيل سن، جنس و ديگر متغيرهاي بيولوژيكي بين فردي از بين رفت زيرا مطالعه از نوع قبل و بعد بود. وقتي كه افراد شركت كننده در مطالعه با حركت دادن دهان و صورت خود بلندي وزوز را تغيير مي دادند؛ ريچارد و همكارانش توانستند فعاليت عصبي را در قشر شنوايي چپ، MGB(1) و هيپوكامپ چپ و قسمتي از سيستم ليمبيك مشخص كنند. فعاليتي كه در قشر شنوايي سمت چپ مشاهده شد حاكي از آن مي باشد كه منشا وزوز در مغز مي باشد نه در حلزون زيرا با ارائه صداي واقعي به حلزون، قشر شنوايي سمت چپ و راست فعال مي شوند. فعاليت عصبي حاصل از وزوز فقط در قشر شنوايي سمت چپ ديده شد برخلاف صداي عبوري از حلزون كه در هر دو قشر شنوايي سمت چپ و راست ديده مي شوند.اين يافته تا حدودي مرتبط با مدل وزوز گوش جاسترباف مي باشد. از آنجا كه وزوز اغلب در بر گيرنده عواطف (به عنوان مثال ترس، اضطراب و افسردگي) است، جاستربوف (جاسترباف، هازل و گراهام، 1994) مدل عصبي از وزوز گوش را ارائه دادند كه نه تنها مسير شنوايي را شامل مي شود، بلكه ساختارهايي مانند ليمبيك و هيپوكامپ را نيز بر مي گيرد.